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[01205540]睡眠呼吸暂停治疗新方法及其机理的研究

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技术详细介绍

本研究针对睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的治疗方面多年来进展较慢,缺乏十分理想的治疗手段,而需要诊治的SAS患者却逐年增多,因此急需要在对SAS的治疗上开拓出因人而异的新颖疗法这一临床实际问题。本课题组自2005年以来在该领域不断进行开拓性临床应用研究,开展了以下的探讨: 1)针对复杂睡眠呼吸暂停即持续气道正压通气(CPAP)治疗期间出现较多的中枢性呼吸暂停事件可能与CPAP治疗中的残余嗜睡有关,采用对阻塞和中枢性睡眠呼吸暂停同样有效匹配伺服通气(ASV)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的残余嗜睡,发现ASV可以有效纠正该类残余嗜睡。 2)采用自动三水平气道正压通气模式治疗合并高碳酸血症的OSA患者,如肥胖低通气综合征和慢性阻塞性肺病(COPD)并存OSA的患者,解决了单靠双水平呼吸机难以解决的既能有效消除高碳酸血症又能消除因呼气相末气道内正压不足所致的残余OSA。 3)采用经静脉膈神经刺激治疗心力衰竭患者的陈-施氏呼吸,发现该疗法可以有效消除该类患者的陈-施氏呼吸,夜间低氧改善,6分钟步行距离增加,且安全可行,无明显不良反应。 4)采用经皮颏舌肌刺激治疗轻-中度OSA的患者,发现该疗法具有无创、有效和易于推广的优越性,适合于不依从CPAP治疗和UPPP手术后残余OSA的患者。 5)观察心脏换瓣手术(CVR)时对风湿性心脏病患者合并SAS的疗效,发现CVR可以有效消除风湿性心瓣膜病患者的中枢性睡眠呼吸暂停事件。 6)研究了脂联素在模拟OSA的动物慢性间歇低氧(CIH)模型中对CIH所致颏舌肌和心肌损伤上的保护作用及机制,发现脂联素可有效缓解CIH所致的颏舌肌和心肌的线粒体损伤和能量代谢及收缩功能障碍,其机制与脂联素可抑制CIH引起的氧化应激和内质网应激有关,为脂联素作为潜在的药物治疗SAS提供了理论依据。 通过上述的系列研究,为SAS的临床治疗开辟了因人而异的多种新颖的潜 在治疗方法,为SAS的个体化治疗提供了多种选择。
本研究针对睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的治疗方面多年来进展较慢,缺乏十分理想的治疗手段,而需要诊治的SAS患者却逐年增多,因此急需要在对SAS的治疗上开拓出因人而异的新颖疗法这一临床实际问题。本课题组自2005年以来在该领域不断进行开拓性临床应用研究,开展了以下的探讨: 1)针对复杂睡眠呼吸暂停即持续气道正压通气(CPAP)治疗期间出现较多的中枢性呼吸暂停事件可能与CPAP治疗中的残余嗜睡有关,采用对阻塞和中枢性睡眠呼吸暂停同样有效匹配伺服通气(ASV)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的残余嗜睡,发现ASV可以有效纠正该类残余嗜睡。 2)采用自动三水平气道正压通气模式治疗合并高碳酸血症的OSA患者,如肥胖低通气综合征和慢性阻塞性肺病(COPD)并存OSA的患者,解决了单靠双水平呼吸机难以解决的既能有效消除高碳酸血症又能消除因呼气相末气道内正压不足所致的残余OSA。 3)采用经静脉膈神经刺激治疗心力衰竭患者的陈-施氏呼吸,发现该疗法可以有效消除该类患者的陈-施氏呼吸,夜间低氧改善,6分钟步行距离增加,且安全可行,无明显不良反应。 4)采用经皮颏舌肌刺激治疗轻-中度OSA的患者,发现该疗法具有无创、有效和易于推广的优越性,适合于不依从CPAP治疗和UPPP手术后残余OSA的患者。 5)观察心脏换瓣手术(CVR)时对风湿性心脏病患者合并SAS的疗效,发现CVR可以有效消除风湿性心瓣膜病患者的中枢性睡眠呼吸暂停事件。 6)研究了脂联素在模拟OSA的动物慢性间歇低氧(CIH)模型中对CIH所致颏舌肌和心肌损伤上的保护作用及机制,发现脂联素可有效缓解CIH所致的颏舌肌和心肌的线粒体损伤和能量代谢及收缩功能障碍,其机制与脂联素可抑制CIH引起的氧化应激和内质网应激有关,为脂联素作为潜在的药物治疗SAS提供了理论依据。 通过上述的系列研究,为SAS的临床治疗开辟了因人而异的多种新颖的潜 在治疗方法,为SAS的个体化治疗提供了多种选择。

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