[01234681]pyridoxine影响内皮型一氧化氮合酶脱偶联及抗动脉粥样硬化研究
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血管内皮损伤是动脉粥样硬化（AS）发生的重要环节。内皮功能失调使一氧化氮（NO）产生减少。内皮依赖型一氧化氮合酶（eNOS）是 NO 产生的限速酶。在 AS、高血压等病理情况下,eNOS发生脱偶联,不生成 NO,而产生 O2-,并与 NO 结合,生成过氧化亚硝基（ONOO-）,具有更强的氧化活性,导致或加重内皮功能障碍。人 eNOS 苏氨酸 495（Thr-495）位点的磷酸化改变调控 eNOS 脱偶联,我们发现 pryidoxine 可以增加 eNOS 的活性,改善内皮细胞功能,保护氧化低密度脂蛋白对内皮的损伤,初步表明其影响 Thr-495 磷酸化。本课题拟运用生物化学和分子生物学等技术,从离体细胞、动物模型及临床志愿者来系统研究 pyridoxine 是否通过影响 Thr-495 的磷酸化来改善 AS 时 eNOS 的脱偶联,观察 eNOS 的上下游信号分子变化来阐明 pyridoxine 防治 AS 的作用机理,为临床治疗提供新思路。