[01298333]隔下逐瘀方加减对肝纤维化大鼠HSC影响的实验研究

本研究应用中医基本理论和现代医学理论及技术对肝纤维化发生和逆转中膈下逐瘀方药的靶向性作用所涉及的若干问题进行了深入的理论和实验研究。

本研究探索使用LPS刺激大鼠HSC细胞系，促进其增殖和胶原表达，建立LPS诱导HSC持续化的细胞模型，证实对HSC增殖具有明显的抑制作用。

本研究探索使用LPS刺激大鼠HSC细胞系，促进其增殖和表达胶原，建立LPS诱导HSC持续活化的细胞模型。

结果发现，适当浓度（以0.01?g/ml LPS效果较好）的LPS刺激后，HSC增殖较对照细胞明显增加（P＜0.01）。

LPS刺激的HSC增殖作用随培养时间延长而增强，同时， LPS的刺激也可促进HSC增加表达I、III型胶原（P＜0.05）。

与以往的研究模型比较，能够相对较好地模拟出肝纤维化形成过程中HSC在数量和功能方面的主要改变，为HSC活化的研究提供了一个新的较为全面的细胞模型。

用LPS刺激HSC持续活化，应用药理血清方法研究了膈下逐瘀加减方药理血清对HSC增殖的影响。

含药血清在一定程度上能够模拟药物代谢过程。本研究结果显示，Sc1和Sc2对LPS刺激的HSC增殖都有明显的抑制作用，与正常鼠血清比较有显著性差异（P＜0.01）。

膈下逐瘀加减方药理血清对培养的HSC增殖有确切的抑制效应。细胞凋亡与HSC增殖可能存在着密切联系。研究发现：在肝损伤恢复期和肝纤维化恢复，可见HSC凋亡增加，TIMP表达降低。

由此可以看出，可以通过多种途径诱导HSC凋亡，而且诱导HSC凋亡可能成为抗肝纤维化的一新靶点。