[01323692]电针结合神经松动术对周围神经损伤后轴突再生及Netrin-1、Slit2表达和Rho GTPase失衡的影响

一、课题来源与背景

周围神经结构复杂，由神经组织、结缔间质和复杂的血管网组成。大多数周围神经包含感觉（传入）和运动（传出）轴突，轴突直径从1μm（无髓鞘的疼痛感知神经元）到20μm（大的、有髓鞘的运动轴突）。周围神经损伤是临床常见疾病，由于其较高的患病率而成为健康状况中关键的问题。周围神经本质上是脆弱的，且由于急性压迫或创伤而容易受到损伤。其根本的损伤表现在于大脑与支配的肌肉及目标器官的沟通障碍。这会影响到日常行为、活动能力、意识、皮肤、关节的感觉。由于外周神经轴突可以在神经内膜中再生以重新占据神经支配肌肉的神经肌肉接头，所以周围神经损伤往往可以得到较为良好的恢复水平。因此，研究临床上对周围神经的治疗的方法和相应机制是至关重要的，有助于患者的生活、工作能力的恢复。

二、研究目的与意义

我们的实验研究主要通过两方面入手。首先通过夹脊电针结合神经松动术进行干预，观察治疗效果，以判断干预方法的有效性。在确认干预方法是有效的之后，第二点基于GTPase酶和轴突导向因子的调控来讨论该干预方法的机制。为临床治疗提供科学的依据。

三、主要论点与创新

在实验研究中，我们论证了以下几点：

（1）神经松动术、夹脊电针、夹脊电针结合神经松动术均可以提高家兔坐骨神经损伤后的行为学评分，调控GTPase家族中Cdc42、Rac1、RhoA基因及蛋白表达。

（2）促进坐骨神经和相应脊髓节段的Cdc42、Rac1基因及蛋白的表达同时抑制RhoA的表达，且夹脊电针结合神经松动术的效果优于单纯神经松动术和单纯夹脊电针治疗。

（3）夹脊电针结合神经松动术可能通过促进Cdc42、Rac1基因及蛋白的表达同时抑制RhoA基因及蛋白的表达，促进轴突再生。

（4）夹脊电针、神经松动术以及夹脊电针结合神经松动术均能增加坐骨神经有髓轴突计数，上调Netrin-1、Slit2蛋白表达，从而促进损伤后的坐骨神经再生神经，二者结合效果更佳。

（5）夹脊电针结合神经松动术促进坐骨神经损伤后轴突的再生，可能与上调损伤神经及其相应脊髓节段Netrin-1和Slit2蛋白的表达有关。

在研究中我们创新性的将外周神经的治疗方案进行了调整，从以往其他人的局部治疗转变为中枢和外周同治：即神经松动术改善局部问题，夹脊电针干预脊髓发出的运动神经元，中枢于外周同治，提高治疗效果。

第二我们本次的机制研究是从GTPase酶和轴突导向因子出发，稍有人对此进行研究，而且进一步完善针灸，现代康复方法的基础理论机制并且有望能够将这两部分的联系做进一步的研究论证。

四、社会经济效益，存在的问题该治疗方法的有效性能够确保其临床推广，预计在较短期的临床应用后，可以大面积推广，不仅能够帮助患者快速康复，也能够变相的节约医疗开支，同时扩大科室的经济效益。具体能够达成的目标还需临床上下一步应用的过程中优化和调整。

五、历年获奖情况无。