[01354091]洋金花治疗银屑病作用机理研究
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本项目建立了洋金花治疗银屑病总有效部位、醉茄甾内酯类组分、黄酮组分以及单体化合物的制备方法。并研究了它们治疗银屑病的作用机制以及相互作用。在HaCaT细胞正常增殖模型中,发现醉茄内酯组分及洋金花苷B对细胞增殖具有抑制作用,能显著下调HaCaT细胞的K14蛋白表达。在DMSO诱导HaCaT细胞损伤模型中,总有效部位和黄酮组分对HaCaT 细胞具有明显保护作用,其作用机理可能与其改善细胞内线粒体的功能有关。在FN-γ诱导的HaCaT细胞凋亡模型中,总有效部位和黄酮类组分显示出很好的保护作用,能够改善细胞的凋亡状态和抑制细胞的K17蛋白的表达。在EGF诱导HaCaT细胞过度增殖模型中,醉茄甾内酯组分、洋金花苷B和洋金花苷C具有显著的抑制作用,并能抑制K17蛋白的表达和降低细胞内[Ca2+]的浓度。在TNF-α诱导HaCaT细胞炎症因子分泌模型中、总有效部位和黄酮组分对IL-1β,IL-6,IL-8的分泌具有抑制作用。体内实验证明,总有效部位和醉茄甾内酯组分具有促进豚鼠银屑病样皮损修复的作用,能够降低PCNA的表达量;总有效部位和黄酮组分具有抑制TNF-α的分泌、显著促进IL-10分泌的作用。
本项目建立了洋金花治疗银屑病总有效部位、醉茄甾内酯类组分、黄酮组分以及单体化合物的制备方法。并研究了它们治疗银屑病的作用机制以及相互作用。在HaCaT细胞正常增殖模型中,发现醉茄内酯组分及洋金花苷B对细胞增殖具有抑制作用,能显著下调HaCaT细胞的K14蛋白表达。在DMSO诱导HaCaT细胞损伤模型中,总有效部位和黄酮组分对HaCaT 细胞具有明显保护作用,其作用机理可能与其改善细胞内线粒体的功能有关。在FN-γ诱导的HaCaT细胞凋亡模型中,总有效部位和黄酮类组分显示出很好的保护作用,能够改善细胞的凋亡状态和抑制细胞的K17蛋白的表达。在EGF诱导HaCaT细胞过度增殖模型中,醉茄甾内酯组分、洋金花苷B和洋金花苷C具有显著的抑制作用,并能抑制K17蛋白的表达和降低细胞内[Ca2+]的浓度。在TNF-α诱导HaCaT细胞炎症因子分泌模型中、总有效部位和黄酮组分对IL-1β,IL-6,IL-8的分泌具有抑制作用。体内实验证明,总有效部位和醉茄甾内酯组分具有促进豚鼠银屑病样皮损修复的作用,能够降低PCNA的表达量;总有效部位和黄酮组分具有抑制TNF-α的分泌、显著促进IL-10分泌的作用。