[01402171]改良三甲散抗老年性痴呆病海马神经元损伤作用
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技术详细介绍
本项目采用整体实验研究和细胞培养研究方法,从行为学、神经介质、神经免疫组化、神经分子生物学等角度,探讨改良三甲散实验性老年痴呆大鼠的治疗作用。通过在对大鼠腹腔注射D-Gal使其急性衰老的基础上,一次性缓慢双侧海马内注射Aβ1-42和Ibo制作AD模型,研究实验大鼠海马、皮层β-淀粉样前体蛋白的表达,海马和皮层神经生长因子(NGF)及其受体表达,海马单胺氧化酶(MAO)的活性,海马乙酰胆碱脂酶(TChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性和实验动物的行为学变化,同时研究改良三甲散高、中、低剂量组对上述指标的影响。采用在乳鼠海马神经元细胞中,加入经老化处理的Aβ25~35,复制海马神经元AD细胞模型,研究海马神经元细胞的存活和bcl-2、bax、Caspase-3基因表达的情况,运用脑脊液药理学方法,研究改良三甲散高、低剂量对海马神经元存活和bcl-2、bax、Caspa se-3基因表达的影响。从而揭示AD海马神经元损伤的机理,探讨改良三甲散改善学习记忆功能,保护海马神经细胞的作用原理。
本项目采用整体实验研究和细胞培养研究方法,从行为学、神经介质、神经免疫组化、神经分子生物学等角度,探讨改良三甲散实验性老年痴呆大鼠的治疗作用。通过在对大鼠腹腔注射D-Gal使其急性衰老的基础上,一次性缓慢双侧海马内注射Aβ1-42和Ibo制作AD模型,研究实验大鼠海马、皮层β-淀粉样前体蛋白的表达,海马和皮层神经生长因子(NGF)及其受体表达,海马单胺氧化酶(MAO)的活性,海马乙酰胆碱脂酶(TChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性和实验动物的行为学变化,同时研究改良三甲散高、中、低剂量组对上述指标的影响。采用在乳鼠海马神经元细胞中,加入经老化处理的Aβ25~35,复制海马神经元AD细胞模型,研究海马神经元细胞的存活和bcl-2、bax、Caspase-3基因表达的情况,运用脑脊液药理学方法,研究改良三甲散高、低剂量对海马神经元存活和bcl-2、bax、Caspa se-3基因表达的影响。从而揭示AD海马神经元损伤的机理,探讨改良三甲散改善学习记忆功能,保护海马神经细胞的作用原理。