[01523616]基于“MAPKS/PPARγ信号通路”调控黏附因子表达的穿山龙总皂苷干预痛风性关节炎的分子机制

本课题为哈尔滨市（应用技术研究与开发-青年后备人才B类）项目资助。“MAPKS/PPARγ信号通路”通过正负调控转录因子NF-KB和AP-1影响黏附因子（血管黏附因子和细胞间黏附因子）的表达诱导免疫细胞向炎症部位（关节滑膜、软骨等组织）游走,从而开启了痛风性关节炎的发病。本项目前期研究表明穿山龙总皂苷可通过降尿酸和调控黏附因子表达与活化治疗痛风性关节炎,对“MAPKS/PPARγ信号通路”是否也存在潜在干预作用？这正是本课题回答的问题。本课题采用Realtime PCR、免疫组化、WB等多种方法,通过考察痛风性关节炎大鼠滑膜组织、血清（体内）以及白介素1β诱导关节滑膜细胞（体外）该信号通路核心蛋白（MEK1/2、MKK4、MKK3/6、ERK1/2、P38、JNK、PPARγ、VCAM1、ICAM1等）表达与激酶活化情况,从组织、细胞、分子等水平共同揭示穿山龙总皂苷对该信号通路的有效干预靶点,为开发创新型有效药物奠定基础。本研究采取分子生物学实验技术解决相关问题。实验手段成熟且具有一定的先进性。适用于基因及蛋白水平的检测。无安全性隐患。本项目相关研究曾获得黑龙江中医药管理局科学进步一等奖和黑龙江省科技厅科技进步三等奖。相关内容可进一步深入研究。