[01848486]GIT1调节平滑肌细胞迁移的分子生物学机制
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冠状动脉粥样硬化是临床常见的心血管疾病,而平滑肌细胞的迁移是动脉粥样硬化发生、发展的重要环节。本课题在先前发现GIT1 和MEK1(ERK1/2 的上游激酶)相互结合的基础上,进一步探讨在AngII(血管紧张素II)刺激平滑肌细胞迁移中GIT1 和ERK1/2 的相互结合、结合的位置以及相互结合的氨基酸序列。着重探讨了GIT1 如何作为一种特异性的构架蛋白(scaffold protein)通过调节ERK1/2 的位置和活性进而促进平滑肌细胞的迁移。本课题的研究在基础方面:为MEK1/ERK1/2 信号通路的研究发现新的构架蛋白,从而在MEK1/ERK1/2 的研究方面取得突破性进展; 在临床研究方面:不仅丰富我们对Ang II 刺激条件下平滑肌细胞迁移机制的认识,为平滑肌细胞迁移在动脉粥样硬化中的作用提供重要的理论指导,同时为临床更准确地预防和治疗动脉粥样硬化提供理论依据。
冠状动脉粥样硬化是临床常见的心血管疾病,而平滑肌细胞的迁移是动脉粥样硬化发生、发展的重要环节。本课题在先前发现GIT1 和MEK1(ERK1/2 的上游激酶)相互结合的基础上,进一步探讨在AngII(血管紧张素II)刺激平滑肌细胞迁移中GIT1 和ERK1/2 的相互结合、结合的位置以及相互结合的氨基酸序列。着重探讨了GIT1 如何作为一种特异性的构架蛋白(scaffold protein)通过调节ERK1/2 的位置和活性进而促进平滑肌细胞的迁移。本课题的研究在基础方面:为MEK1/ERK1/2 信号通路的研究发现新的构架蛋白,从而在MEK1/ERK1/2 的研究方面取得突破性进展; 在临床研究方面:不仅丰富我们对Ang II 刺激条件下平滑肌细胞迁移机制的认识,为平滑肌细胞迁移在动脉粥样硬化中的作用提供重要的理论指导,同时为临床更准确地预防和治疗动脉粥样硬化提供理论依据。