[00638559]颅脑外伤临床实践和基础研究

采用电生理的研究方法，毁损或刺激下丘脑、中脑和延髓不同结构，观察颅内压、脑血流量和脑含水量变化，提出大脑血管紧张性调节中枢广泛存在于下丘脑、中脑和延髓，其结构和功能的破坏是急性弥漫性脑肿胀形成的根本基础。根据球面交链原理，制成猫头颅半约束非撞击DAI致伤装置，测试该装置致伤参数，采用病理检查与有限元生物力学分析的方法，评价该动物模型的可行性，探讨DAI的致伤机理和生物力学机制。提出颅脑内应力分布的广泛性和不均一性是导致猫弥漫性轴索损伤的生物力学机制，旋转暴力、颅骨不规则的几何形状是导致应力分布广泛性和不均一性的主要原因。研究calpain抑制剂Ⅰ对非断离性轴索损伤(NDAI)继发断离的影响，发现calpain抑制剂Ⅰ可减轻NDAI的继发断离。延长亚低温的治疗时间，选择calpain抑制作用强而副作用又低的calpain抑制剂及最佳的治疗剂量和疗程，可提高弥散脑损伤中的非断离性轴索损伤的治疗效果。制作急性外伤性脑水肿模型，发现脑损伤后氧自由基大量产生，引起血管内皮细胞、BBB、神经组织细胞损害，抑制细胞膜酶和SOD活性，在外伤性脑水肿中起重要作用，中枢神经递质(NE,5-HT和DA)和花生四烯酸及其代谢产物以不同方式促进脑水肿的形成和发展。脑损伤周边部TXB2/6-Keto-PGF1α值与脑水肿形成直接相关。通过立体定向电毁损鼠延髓孤束核和下丘脑前区致急性肺水肿的实验研究，发现延髓孤束核和下丘脑前区是引起NPE的主要结构，其结构和功能的破坏是引起NPE的根本基础。及时应用多巴酚丁胺是治疗NPE的关键。研究外伤性神经源性肺水肿的血流动力学发生机制，提出重型脑损伤后交感神经系统过度兴奋，是导致NPE的重要因素。研究慢性硬脑膜下血肿形成机制，发现血液凝固系统和纤维蛋白溶解系统的过度活化是慢性硬脑膜下血肿的基本病理基础，提出FDP是慢性硬脑膜下血肿发展增大的基本因素。