[00821619]Nm23-H1/NDPK-A调控肿瘤新生血管的机理研究
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肿瘤转移抑制基因nm23是继抑癌基因p53之后的重要突破,nm23-H1的表达水平与癌的转移能力呈负相关。研究发现,外源的NDPK-A(nm23-H1表达产物)能抑制多种实体瘤的生长,我们发现其主要表现之一是抑制肿瘤血管新生。我们选择人肺腺癌A549和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)304作为模式细胞株,从NDPK-A内皮细胞受体的确定、NDPK-A与细胞周期调节蛋白的相互作用、NDPK-A对细胞周期的调控等几个方面来研究NDPK-A调控肿瘤新生血管内皮细胞生长的机理,为NDPK-A治疗癌症提供理论依据。
肿瘤转移抑制基因nm23是继抑癌基因p53之后的重要突破,nm23-H1的表达水平与癌的转移能力呈负相关。研究发现,外源的NDPK-A(nm23-H1表达产物)能抑制多种实体瘤的生长,我们发现其主要表现之一是抑制肿瘤血管新生。我们选择人肺腺癌A549和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)304作为模式细胞株,从NDPK-A内皮细胞受体的确定、NDPK-A与细胞周期调节蛋白的相互作用、NDPK-A对细胞周期的调控等几个方面来研究NDPK-A调控肿瘤新生血管内皮细胞生长的机理,为NDPK-A治疗癌症提供理论依据。